Reaktif oksijen türlerinin spermatozoon fonksiyonları üzerindeki fizyolojik ve patolojik etkileri

Abstract

Reaktif oksijen türleri (ROS) radikal ve radikal olmayan oksijen moleküllerinden oluşmaktadır. ROS genel anlamda bilinen patolojik etkilerinden başka hücrelerde fizyolojik etkilere de sahiptir. Patolojik etki yüksek, fizyolojik etki ise düşük düzeylerde ROS üretimi ile ilişkilidir. Aşırı ROS üretimi spermatozonlarda lipid, protein ve karbonhidrat peroksidasyonuna, DNA hasarı ve apoptoza neden olurken düşük ROS üretimi (fizyolojik düzey) ise olgunlaşma, kapasitasyon, hiperaktivasyon, akrozom reaksiyonu ve spermatozoon-oosit füzyonu gibi spermatozoonların normal fonksiyonları için gereklidir. Spermatogenesisde aksama, spermatozoon motilitesi ve sayısında azalma, anormal spermatozoon oranında artış ve fertilizasyon bozuklukları endojen ve egzojen kaynaklı aşırı ROS üretiminin neden olduğu spermatozoal hasarlardandır. Bu derlemede radikal ve radikal olmayan ROS, bu türlerin spermatozoon fonksiyonları üzerindeki fizyolojik ve patolojik etkileri ile endojen ve egzojen ROS kaynakları hakkında detaylı bilgiler sunulmaktadır.

Reactive oxygen species (ROS) consist of radical and non-radical oxygen molecules. ROS has also physiologic effects on the cells unlike its known pathologic effects in general. Pathologic and physiologic effects are associated with high and low levels of ROS production, respectively. While excessive ROS production causes peroxidation of lipids, proteins and carbohydrates, DNA damage and apoptosis in spermatozoa, low level of ROS production (physiologic level) is required for normal functions of spermatozoa like maturation, capacitation, hyperactivation, acrosome reaction and spermatozoon-oocyte fusion. Spermatogenic arrest, decrease in spermatozoon motility and count, increase in abnormal spermatozoon rate and fertilization failures are the damages induced by excessive ROS production originated from endogenous and exogenous sources. Detailed information about radical and non-radical ROS, their physiologic and pathologic effects on spermatozoon functions and their endogenous and exogenous sources are presented in this review.