DENEYSEL OLARAK İNTRRABDOMİNAL BASINÇ ARTIŞI SAĞLANAN RATLARDA İNTESTİNAL İSKEMİNİN ERKEN TANISI İÇİN ÇEŞİTLİ İSKEMİK BELİRLEYİCİLERİN TANISAL YARARLILIĞI

Abstract

Abdominal Kompartman Sendromu (AKS), intraabdominal basınç (İAB) yükselmesi sonucunda ortaya çıkar ve çoklu organ fonksiyon bozukluğu ile karakterizedir. Genelde 25 mmHg'nin üzerindeki bir İAB yüksek kabul edilmektedir. AKS gastrointestinal sistemde mezenterik kan akımını azaltarak iskemi, nekroz ve septik komplikasyonlara sebep olabilir. İntestinal iskeminin değerlendirilmesi amacıyla serum prealbumin, D ? dimer, kreatinin kinaz, D ? laktat düzeyleri ve plazma L-laktat, plazminojen, Ürotensin II (U-II) ve Ürotensin II İlişkili Peptid (URP) düzeyleri, karaciğer iskemik hasarı ve böbrek iskemik hasarının değerlendirilmesi için ALT, AST, BUN ve serum kreatinin düzeyleri çalışıldı.Çalışmada ağırlıkları 200 ? 250 gr arasında değişen Wistar Albino tipi ratlar kullanıldı. Her biri 7 elemandan oluşan randomize dört gruba ayrıldı.Grup 1 (Kontrol grubu): Altmış dakika süreyle genel anestezi altında laparatomi yapılan grupGrup 2: Altmış dakika süreyle batın içi 10 mmHg basınç ile karın içi basınç artışı sağlanan grupGrup 3: Altmış dakika süreyle batın içi 15 mmHg basınç ile karın içi basınç artışı sağlanan grupGrup 4: Altmış dakika süreyle batın içi 20 mmHg basınç ile karın içi basınç artışı sağlanan grupCerrahi sonrasında ratlar anestezi altında sakrifiye edilerek kan ve doku örnekleri alındı. Doku örnekleri Hematoksilen - Eozin boyası ile hazırlanarak ışık mikroskobu altında incelendi. Serum AST, ALT değerlerinin karaciğer iskemik hasarlanması ile beraber artış gösterdiği izlendi (tüm parametreler için p < 0.05). Renal iskemik hasarlanma ile beraber BUN'da anlamlı artış izlenirken (p < 0.05), kreatinin değerlerinde grup 4 dışında anlamlı artış gözlenmedi (her grup için sırasıyla p = 0,473, p = 0,091, p = 0,006). D-dimer değerlerinin intestinal iskemi derecesi ile değişmediği izlendi (her grup için sırasıyla p = 0,317, p = 0,317, p = 0,173). Serum prealbumin, D-laktat, CPK düzeylerinin intestinal iskemi düzeyi ile arttığı izlendi (bütün parametreler için p < 0.05). Plazma L-laktat düzeylerinin intestinal iskemi düzeyi ile azaldığı izlendi (p<0.05). Plazma plazminojen düzeylerinin intestinal iskemi düzeyi ile değişiklik göstermediği izlendi (her grup için sırasıyla p=0.949, p=0.406, p=0.655). Plazma U-II düzeylerindeki artış istatistiksel olarak grup 2 ve 3'te anlamlı değilken grup 4'de plazma U-II düzeylerinin istatistiksel olarak anlamlı düzeyde azaldığı izlendi (grup 2 ve 3 için sırasıyla p=0,609 ve p=0.848, grup 4 için p=0.04). Plazma URP düzeyleri grup 2 ve 3'te istatistiksel olarak anlamlı olacak şekilde artarken grup 4'te istatistiksel olarak anlamlı düzeyde azaldığı izlendi (her grup için p<0.05).Sonuç olarak artmış intraabdominal basınca bağlı ortaya çıkan intestinal iskeminin erken tanısında plazma URP düzeylerindeki artış iskemi şiddetinin erken dönemlerinde yardımcı olurken U-II düzeyleri yardımcı olmamıştır. İskemi şiddeti arttıkça plazma U-II ve URP düzeylerinde azalma izlenmesi iskemi şiddetinin değerlendirilmesinde yararlı olacaktır. Bu bulgular klinik çalışmalarla desteklenmelidir.

Abdominal compartment syndrome is caused as result of elevated intraabdominal pressure and is charecterized with multiple organ disfunction syndrome. Generally intraabdominal pressure above 25 mmHg is considered to be marked high levels. Abdominal compartment syndrome can cause ischemia, necrosis and septik problems ins gastrointestinal system with diminsihing mesenteric vascular flow. Serum prealbumin, D-dimer, creatinin cinase, D-laktat and plasma L-laktat, plasminogen, urotensin-II (U-II), urotensin-II related peptide (URP) levels were used to evaluate intestinal ischemia, serum AST, ALT, BUN and creatinin levels were used to evaluate hepatic and renal ischemic injury.In this study wistar albino rats weighing 200 ? 250 grams were used. Each groups are randomly seperated in four groups with seven members.Group 1: Laparatomized group without abdominal pressure elevation in sixty minutes general anesthesia.Group 2: Ten mmHg elevated intraabdominal pressure group in sixty minutes general anesthesia.Group 3: Fifteen mmHg elevated intraabdominal pressure group in sixty minutes general anesthesia.Group 4: Twenty mmHg elevated intraabdominal pressure group in sixty minutes general anesthesia.Rats were sacrified in general anestezia after surgical procedure, than blood and tissue samples were collected. Hematoxilen and eosyn stained tissue samples were examined under light microscope. Serum AST and ALT levels increased with the liver ischemic injury (p<0.05 for each parameters). Increase in BUN levels corolated with renal ischemic injury was statisticly significant (p < 0.05), but creatinin levels were increased statistically not significant with renal injury except 20 mmHg group (p values for each groups respectively p = 0,317, p = 0,317, p = 0,173). D-dimer level didn?t increase with the intestinal ischemia levels (p values for each groups respectively p = 0,317, p = 0,317, p = 0,173). Serum D-laktat, CPK levels increased with intestinal ischemia levels ( p < 0.05 for each parameters ). Plasma L-laktat levels decreased with intestinal ischemia levels (p<0.05). Plasma plasminogen levels didn?t change with the intestinal ischemia levels (p values for each groups respectively p=0.949, p=0.406, p=0.655). Increasing in plasma U-II levels in group 2 and 3 were not istatistically significant, decreasing plasma U-II levels in group 4 was istatistically significant (p values for group 2 ve 3 respectevely p=0,609 ve p=0.848, p values for group 4 p=0.04). Plasma URP levels increased istatistically significant in group 2 ve 3, decreased istatsitically significant in group 4 (her grup için p<0.05).In conclusion increasing plasma U-II levels can be helpful for the early diagnosis of the intestinal ischemia severity related with the elevated intraabdominal pressures but U-II levels can not be helpful. With ischemic injury severity diminishing in plasma U-II and URP levels can be helpful for evaluating intestinal ischemia process. These results must be supported by the clinical studies.