32 HAFTA ALTI PREMATÜRE YENİDOĞANLARDA BRONKOPULMONER DİSPLAZİ GELİŞİMİNDE ROL ALAN ALDOSTERON VE BAZI SİTOKİNLERİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Abstract

Bronkopulmoner displazi (BPD), aşırı erken doğan bebekler arasında en sık görülen solunum bozukluğudur. BPD'nin patogenezi, olgunlaşmamış bir akciğerin gelişimini etkileyen çoklu doğum öncesi ve sonrası mekanizmaları içermektedir. Bu mekanizmalar akciğerin yapısını, alveollerdeki kılcal gaz değişimini bozar ve BPD'ye yol açar. Neonatoloji, prematürelik nedeniyle ortaya çıkan problemlerde büyük ilerlemeler kaydetmesine rağmen BPD'yi önleme ve tedavi konusunda kısmen başarılı olmuştur. Her ne kadar antenatal glukokortikoidlerin, sürfaktan tedavisinin, koruyucu noninvaziv ventilasyonun, erken kafein tedavisinin, A vitamininin ve sıvı kısıtlamasının kullanımını destekleyen bazı kanıtlar olsa da mevcut stratejilerin hiçbirinin hastalığı tedavi etmede yeterli olmadığı görülmüştür. BPD etyoloji ve tedavisi ile ilgili hala aydınlatılması gereken bir konudur. BPD için yenilikçi yaklaşımlar ve daha etkili tedaviler arama ihtiyacı devam etmektedir. BPD uzun zamandır yapılan çalışmalara rağmen hala önlenmesi zor bir hastalıktır. Bu durum yeni tedavilere rehberlik etmek için erken öngörücü BPD biyobelirteçlerinin tanımlanma ihtiyacını doğurmaktadır. Bizim çalışmamızda bu ihtiyaca yönelik 32 hafta altında doğan yenidoğan bebeklerde bronkopulmoner displazi gelişiminde aldosteron, MMP9, claudin 4, claudin 18.1 ve HİF1 alfa gibi markerların rolü araştırılmıştır. Hastalarımızın kan, idrar ve bronkoalveoler lavaj sıvısında bu markerlar çalışılmıştır. Bu çalışmada ilk kez aldosteron ile bronkopulmoner displazi ilişkisi ele alınmıştır. Kontrol grubu ile hafif-orta-ağır BPD gruplarında kan, idrar ve bronkoalveolar lavaj sıvılarda çalışılan markerlarda gruplar arasında anlamlı farklılıklar tespit edilmiştir ancak hala daha fazla çalışmaya ihtiyaç duyulmaktadır.Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is the most common vacation return in universal childhood. The pathogenesis of BPD includes multiple prenatal and postnatal mechanisms that affect the development of an immature lung. These mechanisms disrupt the lung stracture, capillary gas exchange in the alveoli and lead to BPD. Although neonatology has made great advances in the problems caused by prematurity, it has been partially successful in preventing and treating BPD. Although there is some evidence to support the use of antenatal glucocorticoids, surfactant therapy, preventive noninvasive ventilation, early caffeine therapy, vitamin A and fluid restriction, none of the current strategies be sufficient to treat the disease. BPD is still an issue that needs to be clarified regardingits etiology and treatment. The need to seek innovative approaches and more effective treatments for BPD remains. BPD remains a difficult disease to prevent despite long-term studies. Therefore, there is a need for early predictive BPD biomarkers. In our study, we investigated the role of markers such as aldosterone, MMP9, claudin 4, claudin 18.1 and HİF 1 alpha in the development of bronchopulmonary displasia in newborns born below 32 weeks of age. Our patient's blood, urine and bronchoalveolar lavage fluid have studied these markers. We found significant differences between the groupsin the markers studied in blood, urine and bronchoalveolar lavage fluids in the control group and mild-moderate-severe BPD groups but more studies are still needed.