KURŞUN TOKSİKASYONU OLUŞTURULAN RATLARDA BETA GLUKANIN ETKİSİ

Abstract

Araştırmada bireysel olarak barındırılan 28 adet erkek Sprague-Dawley rat kullanıldı ve Kontrol, Beta glukan (BG, 50 mg/kg canlı ağırlık (CA)/gün BG, gavaj), Kurşun (Kurşun; 15 mg/kg CA, ip kurşun asetat), Kurşun + BG grubu (Kurşun + BG; 15 mg/kg CA ip kurşun asetat ve 50 mg/kg CA BG, gavaj) olarak dört gruba ayrıldı. Yem tüketimi Kurşun grubuyla karşılaştırıldığında, Kurşun + BG grubunda önemli oranda arttı (P<0.001). Kurşun toksisitesi, oksidatif stresin göstergesi olan karaciğer malondialdehiti (MDA) önemli oranda artırdı (P<0.001). Beta glukan uygulaması karaciğerde önemli oranda MDA düzeyini azalttı ve GSH-Px aktivitesini artırdı (P<0.001). Kurşun uygulaması proapoptotik protein Bax'ın salınımını artırdı, antiapoptotik protein Bcl-2'nin salınımını azalttı ve Bax/Bcl-2 oranını önemli oranda artırdı (P<0.01). Aynı zamanda spermatogenezisi bozdu. Kurşun kaynaklı toksisite üzerine beta glukan uygulaması ise oksidatif stresi, spermatogenezisi, apoptotik yolakların aktivasyonunu kısmen korudu.Twenty-eight Sprague Dawley male rats were housed in individual cages and randomly divided into four groups; Control; Beta glucan (BG; 50 mg/kg body weight (BW)/day of BG, gavage; Lead (Lead; 15 mg/kg BW/day of lead acetate, ip), Lead + BG (Lead+ BG; 15 mg/kg BW/day of lead acetate, ip and 50 mg/kg BW/day of BG, gavage). Feed intake in the Lead+ BG group significantly increased in comparison with that of Lead group (P<0.001). Lead toxicity significantly increased MDA indicating oxidative stress. Beta glucan administration significantly decreased MDA levels, and increased the GSH-Px activity in the liver tissue (P<0.001). Lead administration increased expression of pro-apoptotic protein Bax, decreased the expression of the antiapoptotic protein Bcl-2 and increased ratio of Bax/Bcl-2 (P<0.01). It also impaired spermatogenesis (P<0.05). Treatment with Beta glucan on the Lead induced toxicity partially preserved suppressed oxidative stress, the activation of apoptotic pathways and spermatogenesis.