Deneysel Olarak Miyokard Enfarktüsü Oluşturulan Sıçanların Kalp Dokusunda Zofenopril ve Nebivolol’ün TRPM2 Katyon Kanalları Ekspresyonuna Etkileri

Abstract

Amaç: Transient reseptör potansiyel melastatin 2 (TRPM2) katyon kanallarının oksidatif stres tarafından aktive edilebildiği ve miyokard enfarktüsünde bu kanalların, potansiyel terapötik hedef olabileceği düşünülmüştür. Bu çalışmanın temel amacı bir sıçan miyokardiyal iskemi-reperfüzyon modelinde TRPM2 katyon kanallarının ekspresyonunun ve bu kanalların ekspresyonuna Zofenopril ve Nebivolol’ün etkilerini araştırmaktır. Gereç ve Yöntem: Çalışmada, her grupta 6 hayvan olacak şekilde 8 grup oluşturuldu. Miyokard enfarktüsü (ME) grubuna 150 mg/kg İsoproterenol, 24 saat ara ile 2 kez subkutan olarak verildi. Tedavi gruplarına ise ME oluşumunu takiben deney süresince Zofenopril (ME+Z), Nebivolol (ME+N), Zofenopril + Nebivolol (ME+Z+N) oral yola verildi. Sham gruplarına ise ME oluşturmadan deney süresince sadece Zofenopril, Nebivolol ve Zofenopril + Nebivolol oral yolla verildi. Deney sonunda, polimeraz zincir reaksiyonu ve immünohistokimyasal yöntemler kullanılarak TRPM2 düzeylerine bakıldı. Bulgular: Çalışmalar sonucu; kontrol grubu ile Sham grupları karşılaştırıldığında TRPM2 düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmedi. Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında ME grubunda TRPM2 düzeyi istatistiksel olarak anlamlı düşük bulundu. Sham grupları ile karşılaştırıldığında da ME grubunda TRPM2 düzeyi istatistiksel olarak anlamlı düşük bulundu. ME grubu ile karşılaştırıldığında, ME + Nebivolol, ME + Zofenopril ve ME + Zofenopril + Nebivolol gruplarında TRPM2 düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmedi. Sonuç: ME’nin patofizyolojik mekanizmasına TRPM2 kanalları katkıda bulunabilir.