SKLERODERMADA GALEKTİN-3 DÜZEYİ

Abstract

Skleroderma vasküler hasar, immünolojik anormallikler, deri ve iç organların yaygın fibrozu ile seyreden kronik inflamatuar bir hastalıktır. Sklerodermada fibroz gelişiminden sorumlu fibroblastlar T lenfositler, makrofajlar, B lenfositler, mast hücreleri ve doğal öldürücü hücreler gibi inflamatuar hücreler ile etkileşerek, kollajen sentezleyen miyofibroblastlara dönüşmektedir. Sonuçta, ESM artmakta ve fibroz gelişmektedir.Beta-galaktozid bağlayan lektinlerin bir üyesi olan galektin-3, T hücresi ve makrofajların fibroblastlar ile etkileşimine aracılık etmektedir. Ek olarak, deneysel çalışmalarda, galektin-3 inhibisyonunun fibroz gelişimini önlediği gösterilmiştir. Bu çalışmada, skleroderma hastalarında galektin-3 düzeyinin belirlenmesi ve hastalık aktivite ve şiddet skorları ile ilişkisinin araştırılması amaçlandı.Çalışmaya 37 skleroderma hastası, 23 sistemik lupus eritematoz (SLE) hastası (hasta kontrol grubu olarak) ve 28 sağlıklı gönüllü alındı. Hastalık aktivite ve şiddet skorları skleroderma grubunda Valentini hastalık aktivite ve Medsger hastalık şiddet skorları ile SLE grubunda ise SLE Disease Activity Index (SLEDAI) ve Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College Of Rheumatology (SLICC/ACR) damage index ile belirlendi. Rutin laboratuar parametrelerine ek olarak interlökin-6 (IL-6), transforme edici büyüme faktörü-ß (TGF-ß), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) ve galektin-3 düzeyleri çalışıldı.Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, skleroderma ve SLE gruplarında, galektin-3 düzeyi yüksekti (sırasıyla, p<0.05 ve p<0.001). Ancak, galektin-3 düzeyi her iki hastalık grubunda da hastalık aktivite ve şiddet skorları ile korele değilken, TGF-ß düzeyleri ile koreleydi (sırasıyla r=0.474, p=0.017 ve r=0.503 p=0.014).Sonuç olarak, galektin-3 düzeyi hem inflamatuar bir hastalık olan SLE'de hem de fibrotik bir hastalık olan sklerodermada artmaktadır. Gelecekte, galektin-3'ü hedef alan tedaviler, olası tedavi yöntemi olarak önem taşıyabilir.Anahtar Kelimeler: Skleroderma, galektin-3, fibroz, TGF-ß, VEGF.

Scleroderma is a chronic inflammatory disease characterized by vascular injury, immunological abnormalities and widespread fibrosis of the skin and internal organs. At scleroderma, fibroblasts that responsible for fibrosis development; interact with inflammatory cells such as T lenfosits, macrophages, B lenfosits, mast cells and natural killer cells and than converts to myofibroblasts that can synthesis collagen. As a result extracellüler matrix increases and fibrosis grows up.Galectin-3, is a member of beta galaktozid binding lectins and mediate interaction between T cells, macrofages and fibroblasts. In addition, in experimental studies, galectin-3 inhibition has been shown to prevent development of fibrosis. This research, galectin-3 levels in scleroderma patients and the relationship between galectin-3 levels and disease activity and disease severity scors were evaluated.Thirty seven scleroderma patients, 23 systemic lupus erythematosus (SLE) patients (patient control group) and 28 healthy volunteers were included to research. Disease activity and severity scors were detected with Valentini disease activity index and Medsger disease severity scale in scleroderma group and SLE Disease Activity Index (SLEDAI) and Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology (SLICC/ACR) damage index in SLE group. İn addition to routine laboratory parameters, galectin-3, vascular endothelial growth factor (VEGF), transforming growth factor- ß (TGF-ß) and interleukin-6 (IL-6) levels were exemined.Compared with control group, in scleroderma and SLE groups, galectin-3 levels were higher (in orderly p<0,05, p<0,001). However, both two disease groups, galectin-3 level has no corelation with disease activity and severity scors but has corelation with TGF-ß level. (in orderly r=0.474, p=0.017 and r=0.503 p=0.014).At the result, galectin-3 level has increased as well as at an inflamatuar disease SLE and fibrotic disease skleroderma. In the future, targeted therapies that focused at galectin-3 may be important as a potential treatment method.Key words: Scleroderma, galectin-3, fibrosis, TGF-ß, VEGF