KOMPLİKASYONLU VE KOMPLİKASYONSUZ TİP 2 DİYABETES MELLİTUSLU HASTALARDA BETATROPHİN DÜZEYLERİNİN ARAŞTIRILMASI

Abstract

Diyabetes Mellitus (DM), insülin salınımı, insülin etkisi veya bu faktörlerin her ikisinde de bozukluk nedeniyle ortaya çıkan hiperglisemi ile karakterize kronik metabolik bir hastalıktır. Etyolojide insülin direnci, görece insülin yetmezliği ve insülin direnci zemininde ilerleyici insülin salınım defekti suçlanmaktadır. Hastalığın akut komplikasyonlarını azaltmak ve uzun vadede gelişebilecek kronik ve pahalı komplikasyonlardan (nöral, retinal, renal, kardiyovasküler) hastayı korumak ve eğitmek tedavide temel amaçlardandır. Bu çalışmada komplikasyonlu ve komplikasyonu olmayan diyabetik hastalarda serum Betatrophin, interlökin-6 (IL-6) ve TNF-alfa (TNF-?) ile diğer metabolik parametreler arasındaki ilişki araştırılmıştır. Bu çalışmaya 31 komplikasyonsuz, 30 mikrovasküler (nöropati, retinopati, nefropati), 30 makrovasküler (kardiyovasküler, renal yetmezlikli, serebrovasküler) komplikasyonu olan toplam 91 hasta dahil edildi. Hastaların demografik özellikleri ile HbA1c, insülin, c-peptit düzeyleri, HOMA-IR değerleri, tüm lipit profilleri, karaciğer fonksiyon testleri, böbrek fonksiyon testleri çalışıldı. Serum Betatrophin düzeyleri komplikasyonlu diyabetik hastalarda herhangi bir komplikasyonu olmayanlara göre % 3-5 artış göstermesine karşın bu artış istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0,05) ancak TNF-? ve IL-6 düzeylerindeki % 10-17 artışın anlamlı (p<0,05) olduğu saptandı. Diyabetik retinopatisi ve diyabetik ayağı (DA) olan hastalarda Betatrophin, IL-6 ve TNF-? düzeyleri komplikasyonsuz olanlara göre anlamlı (p<0,05) düzeyde artmıştı. Sonuç olarak; Betatrophin, TNF-? ve IL-6 düzeylerinin komplikasyonlu diyabetik retinopatili hastalardaki artmış düzeyleri hastalığın prognozu, teşhis ve tedavisi hakkında bir fikir verebilir. Betatrophinin komplikasyon oluşum evrelerinde bir rolü olup olmadığını ortaya çıkartabilmek için daha fazla hastanın olduğu çalışmalara ihtiyaç bulunmaktadır. Anahtar Kelimeler: IL-6, TNF-?, Anjiopoetin like protein 8 (ANGPLT8), insülin direnci, pankreatik beta hücre proliferasyonu.

Diabetes Mellitus (DM) is a chronic metabolic disease characterized by hyperglycaemia resulting from insulin release, insulin effect, or both of these factors. Etiology is accused of insulin resistance, relative insulin insufficiency, and progressive insulin release defects on the basis of insulin resistance. Reducing the acute complications of the disease and protecting and educating the patient from chronic and expensive complications (neural, retinal, renal, cardiovascular) that may develop in the long term are the main goals of treatment. In this study, the relationship between serum betatrophin, IL-6 and TNF-alpha and other metabolic parameters was investigated in diabetic patients with complication and no complication. A total of 91 patients with 31 non-complications, 30 microvascular (neuropathy, retinopathy, nephropathy), 30 macrovascular (cardiovascular, renal insufficiency, cerebrovascular) complications were included in this study. HbA1c, insulin, c-peptide levels, HOMA-IR values, all lipid profiles, liver function tests, renal function tests were studied with the demographic characteristics of the patients. Serum betatrophin levels did not increase significantly in complicated diabetic patients compared to patients without any complication, but this increase was not statistically significant (p> 0,05) but the 10-17 % increase in TNF-alpha and IL-6 levels was significant (p <0 , 05). In patients with diabetic retinopathy and diabetic foot (DA), betatrophin, IL-6 and TNF-alpha levels were significantly higher than those without complications (p <0.05 As a result; Increased levels of betatrophin, TNF-alpha and IL-6 in complicated diabetic retinopathic patients may give an idea of the prognosis, diagnosis and treatment of the disease. There is a need for more patients to find out if betatrophin has a role in the stages of complication. Key words: IL-6, TNF-?, Anjiopoetin like protein 8 (ANGPLT8), insülin resistance, pancreatic beta cell proliferation.